نقص چسبندگی لکوسیت (LAD) بیماری بسیار جالبی می باشد که تقریبا به تازگی کشف شده است. این عارضه ژنتیکی بوده، به طور اتوزومال مغلوب منتقل می شود. مشکل عمده در این بیماری کاهش گلیکوپروتئین های چسبنده از نوع کمپلکس CD18 می باشد. گلیکوپروتئین CD18 که از گروه های پروتئینی گوناگون به وجود آمده در سطح بعضی لکوسیت هایی که دارای هسته مشترک پروتئینی زنجیره بتا می باشند، یافت می شود. گلیکوپروتئین نامبرده از سه زیر واحد به نام های (LFA-α) Leucocyte Function Antigen و MAC-1-α و P150, 95 تشکیل شده است. این سه زیر واحد به زنجیره "بتا" متصل می شوند.زنجیره بتا از شش زیر واحد B1، B2، B3، B4، B5 و B6 تشکیل شده است، زیر واحد B1 که CD29 نیز نامیده می شود به عنوان گیرنده مواد چسبنده خارج یاخته ای عمل می کند.دو نوع از این بیماری تجربه شده است؛ در نوع یک، نقص توارثی موجب کمبود گلیکوپروتئینی می شود که به سطح لنفوسیت، منوسیت و نوتروفیل حالت چسبندگی می دهد. نوع دوم به علت فقدان نوعی ترکیب کربوهیدراتی به نام Sialyl lewisX، در سطح نوتروفیل ها است که موجب اتصال این یاخته ها به سلول های آندوتلیال عروقی می شود. نوع اول در 50 بیمار گزارش شده ولی نوع دوم در سال 1992 تنها در دو پسر بچه دیده شد.کمبود زیر واحدهای گلیکوپروتئین های نامبرده باعث تابلوی بالینی مشخصی می شود که با تاخیر افتادن بند ناف، عفونت های راجعه باکتریایی و قارچی، آبسه پری ادنتیت و ضایعات نکروتیزان پیش رونده پوست شناخته می شود. برای تشخیص آزمایشگاهی این بیماری از پادتن های ضد MO-1 یا MAC-1 و LFA-1 استفاده می شود. اگرچه اختلال سیستم ایمنی هومورال در این بیماری دیده نشده، ولی پادتن های پلی پپتیدی (تتانوس و آنفلوآنزا) در مبتلایان کاهش یافته است. یکی از نشانه های مهم آزمایشگاهی لکوسیتوز در حدود 15 تا 160 هزار می باشد.در بررسی های دقیق تر، در این بیماری، اختلال کموتاکسی، کاهش چسبندگی به سلول های آندوتلیال و اختلال در تجمع گرانولوسیت ها و مونوسیت ها مشاهده می شود. همچنین در این بیماری ذراتی که از کمپلمان پوشیده شده اند داخل درشتخوارها نمی شوند (مانند گویچه های سرخ). کشت زخم های عفونی شده بیماران و همچنین بافت های مختلف، باکتری های گرام مثبت و گرام منفی (اشرشیاکولی، سودومونا، کلبسیلا) و یا قارچ (کاندیدا – آسپرژیلوس) را نشان می دهد.

سابقه و هدف: حضور گلبول های سفید در تمامی فرآورده های خون که با روش های استاندارد به دست می آید، سبب ایجاد واکنش های ناخواسته بیولوژیک بعد از انتقال خون می شود. با پیشرفت تکنولوژی ساخت فیلتر، امروزه از این روش برای حذف لکوسیت ها استفاده می شود. لذا در این تحقیق به ارزیابی عملکرد فیلترهای در کنار بستر ساخت داخل با به کارگیری روش استاندارد استفاده از غشاهای مصنوعی که به فلورسنت متصل شده اند و همچنین روش آنتی بادی CD45 و آنالیز فلوسایتومتری پرداخته شده است.مواد و روش ها: مطالعه انجام شده از نوع کاربردی بود. به روش نمونه گیری تصادفی، تعداد 93 واحد گلبول قرمز متراکم از اهداکنندگان مستمر که روزانه به پایگاه انتقال خون تهران مراجعه می کردند تهیه و توسط دو گروه فیلتر کاهش دهنده لکوسیت ساخت داخل، فیلتر شدند. هم چنین 8 فیلتر کنترل که دارای گواهینامه CE اروپا هستند نیز به عنوان گروه کنترل انتخاب شدند. نتایج حاصله در نرم افزار SPSS 11.5 وارد و تحت آزمون کای دو تجزیه و تحلیل شد.یافته ها: در 55 نمونه تحت بررسی که توسط فیلترهای گروه اول کاهش لکوسیت شده بودند، میانگین تعداد لکوسیت های شمارش شده در کیسه های فیلتر شده به روش استفاده از آنتی بادی، متجاوز از 106×9 و به روش استاندارد bead حدود 106×10 بود. این میزان در 30 نمونه که با فیلترهای گروه دوم کاهش لکوسیت شدند در روش آنتی بادی 106× 4.2 و به روش استاندارد  4.8×106 beadبود. در حالی که میانگین تعداد لکوسیت های شمارش شده در 8 نمونه گروه کنترل که با استفاده از فیلترهای کنترل کاهش لکوسیت شده بودند، 106×2.3 لکوسیت و به مراتب کمتر از حداکثر قابل قبول استاندارد بود.نتیجه گیری: پس از بهینه سازی تکنولوژی تولید و مواد اولیه، میانگین لکوسیت ها در حد استاندارد قرار گرفت. 20% از موارد حاوی بیش از 106×5 لکوسیت و 80% کمتر از میزان قید شده را داشتند (34.3-5.7 و (CI: 95%. به این ترتیب متعاقب بهینه سازی، میزان اختلاف میانگین ها و انحراف از معیار در فیلترهای گروه دوم و کنترل، کاهش قابل توجهی یافت و در حد استانداردهای AABB قرار گرفت.

انتقال خون یک مداخله پزشکی حاد است که معمولا روش درمانی سریع و کوتاه مدتی در مواجهه با شرایط مخاطره آمیز جان بیماران و یا تثبیت شرایط خطرناک سلامتی محسوب می گردد. در دهه های اخیر توسعه فناوری در علم انتقال خون روندی دایمی و رو به رشد داشته است تا بتواند به صورت اولیه موجبات افزایش ضریب امنیت انتقال خون و فرآورده های خونی آلوژن به گیرندگان را فراهم نماید. با این وجود، انتقال خون کماکان ممکن است موجد پاره ای از عوارض و شرایط خطرزا باشد. بسیاری از این عوارض خطرزا مرتبط با حضور گلبول های سفید آلوژن در محصولات خونی تزریق شده می باشند. هر چند در خلال سال ها توجه چندانی به حضور لکوسیت ها در فرآورده های خونی معطوف نشده بود ولیکن امروزه دسترسی به تکنیک های مناسب حذف و کاهش گلبول های سفید در فرآوردهای خونی، همراه با بهبود در اثربخشی و همچنین کاهش چشمگیر برخی از عوارض شایع انتقال خون گردیده است. این پیشرفت ها شامل کاهش در فراوانی و شدت واکنش های تب زای انتقال خون، کاهش چشمگیر در خطر انتقال عفونت سیتومگالوویروس و احتمال ابتلا به برخی از بیمای های دیگر منتقله از لکوسیت های دهنده همچون بیماری کروتسفلد جاکوب، کاهش در شیوع مقاومت پلاکتی آلوایمیون، احتمال کاهش و همچنین کمتر شدن خطر مرگ و میر و یا اختلالات در عملکرد ارگان ها در گیرندگان، به ویژه در بیماران کاندید جراحی قلب است. در این راستا، مقاله مروری حاضر ضمن بررسی اجمالی عوارض انتقال خون و فرآورده های خونی که منتسب به حضور گلبول های سفید در این فرآورده ها می باشند، تاثیر فرآیند کاهش لکوسیتی در کم نمودن عوارض خطرزای یادشده را مورد بحث قرار می دهد.

مقدمه و اهداف: بررسی قدرت تشخیص عفونت ادرار یا آزمایش تجزیه ادرار استاندارد و شمارش گلبولهای سفید توسط هماسیتومتری در بیماران با علایم ادراری مشخص می گردد.مواد و روش ها: مجموعا 600 بیمار با علایم عفونت ادرار در این مطالعه آینده نگر بررسی شدند. آزمایش تجزیه ادرار، شمارش گلبولهای سفید هماسیتومتری و کشت ادرار بر روی نمونه ها انجام گردید. برای معین کردن دقت این دو متد در تشخیص عفونت ادراری، نتایج تجزیه ادرار و هماسیتومتری با کشت ادرار مقایسه گردیدند. برای هر کدام از تست ها حساسیت، ویژگی، قدرت پیش بینی مثبت و منفی، دقت و Likelihood ratio مشخص گردید.یافته ها: 91 مورد کشت مثبت با حداقل 105 باکتری در هر میلی لیتر وجود داشت. 67 بیمار زن بودند. نتایج بدست آمده برای کامل ادرار و هماسیتومتری به این ترتیب است: حساسیت به ترتیب 64.8% و 77%، ویژگی 89% و 90.3%، قدرت پیش بینی مثبت %51.3 و %58.3، قدرت پیش بینی منفی %93.4 و %95.6 و دقت %85.3 و %88.4 بودند.نتیجه گیری: با وجودی که هماسیتومتری حساسیت و ویژگی، و قدرت پیش بینی مثبت بیشتری نسبت به تجزیه کامل ادرار دارد، اما از لحاظ آماری اختلاف معنی داری مشاهده نگردید (P value>0.05).

هدف:  تعیین تاثیر هشت هفته تمرینات هوازی بر حذف پنج کیلو بازی (5kb) ژنوم میتوکندریایی (mtDNA) لکوسیت های خون انسان.روش: 20 نفر از دانشجویان غیر ورزشکار سالم داوطلبانه در این تحقیق شرکت کردند. آزمودنی ها به طور تصادفی در دو گروه تمرین (سن 1.5+20.7 سال، وزن 10+67.7 کیلوگرم، و درصد چربی 7.35+17.5)، و کنترل (سن 1.3+21 سال، وزن 18.5+78.5 کیلوگرم، و درصد چربی 6.4+18.2) قرار گرفتند. برای اطمینان کامل از عدم وجود جهش های mtDNA به صورت حذف معمولی 5kg در حالت استراحت، قبل از شروع دوره تمرینات هوازی تمام آزمودنی ها مورد بررسی قرار گرفتند تا در صورت وجود چنین جهشی، از تحقیق خارج شوند. از آزمودنی ها نمونه های خونی در دو مرحله، قبل از شروع و یک روز بعد از آخرین جلسه تمرین هوازی، در وضعیت نشسته گرفته شد. پس از استخراج DNA میتوکندری لکوسیت های خون، حذف 5kg ژنوم میتوکندری ها با تکنیک مولکولی Multiplex PCR بررسی شد. شدت تمرینات هوازی برای هر آزمودنی بر اساس 50 الی 75 درصد HRR (روش کاروونن) تعیین شد.یافته ها: نتایج پژوهش حاضر نشان داد که شرکت در برنامه هشت هفته ای تمرینات هوازی هیچ تغییری در mtDNA لکوسیت های خون افراد مورد مطالعه ایجاد نکرد (P>0.05).نتیجه گیری: تمرینات هوازی تاثیری در بروز حذف 5kb ژنوم میتوکندریایی افراد غیر ورزشکار ندارد.

زمینه و اهداف: فتوتراپی از روش های متداول در درمان هیپربیلروبینمی غیر کنژوکه نوزادی است که یک روش بی خطر و غیر تهاجمی بوده و در تمام مراکز به کار گرفته می شود، اسهال، بثورات پوستی، افزایش دمای بدن و دزهیدراتاسیون از عوارض قابل اجتناب این روش درمانی می باشد. برای پی بردن به تغییرات و تاثیرات فتوتراپی بر روی گلبول های سفید و پلاکت های خونی مطالعه فوق انجام گردید.روش بررسی: 150 نوزاد فول ترم و سالم با وزن نرمال، بستری جهت درمان هیپروبیلیروبینمی در مرکز پزشکی کودکان تبریز با شرایط بدون همولیز و بدون کانون عفونی انتخاب و مورد مطالعه قرار گرفتند. مواردی که به علت عدم کاهش بیلیروبین تحت تعویض خون قرار گرفته و یا در جریان فتوتراپی تب دار و مشکوک به عفونی شدند از مطالعه حذف گردیدند. دو نمونه خون قبل و بعد از فتوتراپی از نوزادان اخذ و توسط شمارشگر سلولی آزمایشگاه آنالیز و سپس نتایج مورد بررسی آماری قرار گرفت.یافته ها: بررسی نشان داد که در جریان فتوتراپی گلبول های سفید و پلاکت ها افزایش می یابند، افزایش گلبول های سفید با سن بیمار (0.033=p) و افزایش پلاکت ها با طول مدت فتوتراپی ارتباط داشته است (0.020=p).نتیجه گیری: شاید استنتاج کرد که تسریع Tornover پلاکت ها در بستر عروق محیطی در جریان فتوتراپی در نوزادان فول ترم و سالم با وزن نرمال که ذخایر پلاکتی کافی دارند باعث افزایش پلاکت ها گردد و همچنین فتوتراپی ممکنست باعث تحریک ورود گلبولهای سفید مارژینال بستر عروقی به جریان خون شده که نمود آن به صورت افزایش در تعداد گلبول های سفید باشد.

سابقه و هدف: با توجه به افزایش پیوند عضو بخصوص پیوند مغز استخوان در ایران و حساسیت فراوان گیرندگان پیوند، به علت مصرف داروهای سرکوبگر ایمنی نسبت به پذیرش CMV که از ویروسهای خانواده هرپس است و عوارض ناشی از آن در بیماران، این مطالعه انجام گرفت. در صورت تشخیص آلودگی به CMV در بیماران در مراحل اولیه، می توان با درمان سریع و بموقع جان آنها را نجات داد. این مطالعه، یکی از مطالعات معدودی است که در ایران انجام شده است. متاسفانه، دسترسی به مطالعات قبلی علی رغم کوشش زیاد عملی نشد. این مطالعه به صورت گذشته نگر روی 145 بیمار که به دلایل مختلف در بخش پیوند مغز استخوان بیمارستان شریعتی تهران بستری شده و مورد پیوند مغز استخوان قرار گرفته بودند، انجام شد.به طور کلی، تشخیص بالینی عفونت با CMV بسیار مشکل و در مواردی حتی میسر نیست و باید وجود ویروس یا آنتی ژن های ویروسی را با روشهای آزمایشگاهی مشخص کرد. بهترین روش تشخیصی، کشت ویروس در محیط اختصاصی است. ولی اساس این مطالعه بر شناخت سلول های پلی مورفونوکلئر آلوده به پروتئین PP65 است که یک فسفوپروتئین در Lower Matrix ویروس CMV محسوب و از آنتی ژن های اولیه در تکثیر ویروس است.مواد و روشها: روش انجام آزمایش ایمونوفلورسانس است. سلول های آلوده به آنتی ژن PP65 توسط آنتی بادی مونوکلونال رنگ آمیزی و با میکروسکوپ ایمونوفلورسانس مشاهده شده اند. برای اعلام نتیجه حداقل 105×3  گلبول سفید، بررسی شدند و نتایج به صورت نیمه کمی (تعداد سلول های مثبت برای CMV در پنجاه هزار گلبول سفید) گزارش شد. سلولهای مثبت هسته های هموژن به رنگ زرد – سبز مشخص و سلولهای منفی بدون رنگ بودند. لازم به ذکر است که همراه با نمونه بیماران از نمونه های کنترل مثبت و منفی که همراه با کیت می باشد، استفاده شده است. نتایج این آزمایش تنها به صورت مثبت و منفی گزارش شده است.کلیه بیماران، تحت درمان با داروهای سرکوبگر سیستم ایمنی بودند. این آزمون در ماه اول بعد از پیوند، هر هفته و سپس به صورت ماهیانه تکرار شد (10 تا 12 ماه). سن بیماران بین 3 تا 71 سال و تعداد تکرار آزمایش بنا به تشخیص پزشک معالج تعیین شد. این مطالعه با استفاده از Brite turbo kit CMV ساخت کارخانه IQ Products در سالهای 81-1380 در آزمایشگاه یک بیمارستان خصوصی انجام گرفت. یافته ها: از مجموع 145 بیماری که به علل مختلف در سنین متفاوت، پیوند مغز استخوان شده بودند، 60 مورد آنتی ژنمی مثبت برای PP65 نشان دادند (41.4 درصد) که از این تعداد، 37 نفر مرد و 23 نفر زن بودند. در افرادی که پیوند اتولوگ دریافت کرده بودند (15.4 درصد) و در مواردی که پیوند آلوژن دریافت کرده بودند، فراوانی 47 درصد به دست آمد که نمایانگر افزایش میزان آنتی ژنمی CMV در گیرندگان پیوند آلوژن بودند.نتیجه گیری: با توجه به درصد بالای درگیری بیمارانی که به دلایل مختلف، پیوند مغز استخوان می شوند و اهمیت تشخیص سریع و درمان بموقع و مناسب بیماران مبتلا به عفونت CMV، پیشنهاد می شود، این آزمایش قبل و بعد از پیوند در مورد همه بیمارانی که مورد پیوند عضو قرار می گیرند یا به دلایل دیگر از داروهای سرکوبگر سیستم ایمنی استفاده می کنند، به عمل آید. لزوم مقایسه روشهای تشخیصی دیگر مثل کشت ویروس و انجام PCR توصیه می شود. مقایسه فراوانی عفونت در بیمارانی که پیوند از عضوهای دیگر دریافت می کنند، نیز توصیه می شود. بررسی فراوانی عفونت CMV در دهندگان به ظاهر سالم، یکی دیگر از پیشنهادات است. بررسی شدت آنتی ژنمی با شدت علایم بالینی و بررسی ارزش پیشگویی کننده PP65 با میزان نتایج نیمه کمی و بررسی مقایسه ای در پیوند اعضای مختلف مانند کلیه و مغز استخوان توصیه می شود